6 - 8 minutos

El muerto al hoyo y el vivo al bollo, dice el conocido refrán castellano. Esa es la actitud que observamos diariamente en nuestras calles tras el levantamiento del estado de alarma. De poco sirven las advertencias de las autoridades sanitarias y del colectivo científico. Todo es cuestión de la escala en la que nos movamos.

¿Qué le sucede a nuestro cerebro? ¿Llegamos a un punto de saturación en el que todo vale y el elevado riesgo de contraer la covid-19 que supone saltarse las medidas compensa las necesidades de socialización y disfrute? Ya sea un problema individual o un comportamiento de grupo lo que prime en nuestro quehacer diario, las terribles consecuencias de poner fin a las restricciones nos abocan a una nueva situación de alarma sanitaria.

Este virus ni se ha extinguido ni el nivel de vacunación al que ha llegado la humanidad es suficiente como para darlo por vencido. Dada la cantidad de información que poseemos, ¿es posible que el nivel de saturación condicione a nuestro cerebro y eludamos las normas básicas de conducta para evitar enfermar? Ni las autoridades sanitarias ni mucho menos la ciudadanía sabemos si las duras medidas de control de la pandemia que hemos sufrido durante el último año, si las cuarentenas o el aislamiento de las personas infectadas o el cierre de la restauración permitirán arrinconar al SARS-Co-V2. Pero ya es difícil encontrar a alguien que no haya visto las terribles consecuencias de enfermar por covid-19. Ni el negacionista más acérrimo puede negar las muertes y graves secuelas del coronavirus.

Normalizamos términos científicos como variantes y tememos la invasión de las denominadas delta (india), británica, brasileña o sudafricana. Una sucede a otra constantemente llegando a ser la predominantes en pocas semanas, hasta que aparece otra en el mapa. Lejos de preocuparnos, hemos esperado ansiosos el levantamiento del toque de queda y de las mascarillas para salir a cenar o a compartir botella con nuestras amistades. La culpa, ¿se debe a nuestra inconsciencia, a la falta de responsabilidad individual o colectiva, o es nuestro cerebro quien gobierna, evalúa los riesgos y decide (el ser humano inventó hace miles de años la inteligencia no-artificial) que compensa salir a disfrutar?

A alguna de estas preguntas daremos respuesta en este artículo.

El ser humano es un animal racional, pero no del todo. La mayoría de las decisiones humanas no se basan en un análisis lógico del problema y una toma de decisiones con la información suficiente y suficientemente relevante, especialmente en temas complejos que no dominamos y ante un enemigo invisible como es un virus.

Son conocidos los postulados de Daniel Kahneman, doctor en psicología e investigador que recibió el Nobel en 2002 por sus aportes sobre la economía conductual, que prueba que nuestros sesgos pueden arruinar nuestros análisis, incluso en aspectos tan tangibles como nuestras decisiones económicas de la vida diaria. Concretamente planteó, junto con Tversky, la ley de los pequeños números, que es la evaluación de riesgos que realizamos al azar, con información no representativa o insuficiente, útil para ser aplicada a las pequeñas decisiones diarias, pero que no debería extenderse al ámbito científico ni a las decisiones importantes.

Adentrándonos en materia, entramos en el campo de los sesgos cognitivos, es decir, aquellos errores de pensamiento, percepción o juicio que de manera constante cometemos cuando seleccionamos información, la organizamos y la utilizamos.

Shutterstock / Lightspring

Los sesgos cognitivos más habituales

Es común el efecto de conservación o mayor efecto de la primera impresión (anchoring). Además, nos cuesta cambiar y tendemos a prestar más atención a la información que confirma nuestra idea inicial: efecto del statu quo. En otras palabras, si creemos una cosa y aparece en un medio de comunicación una noticia que parece verificar esa idea, ya no necesitamos más. Eso era lo que nos hacía falta para afianzar nuestro pensamiento, ya fuera correcto o no.

Otro sesgo común relacionado con el anterior es la realización de observaciones sesgadas (sesgo de selección de información), prestando atención solo a los datos que confirman nuestras hipótesis de partida, y obviando en nuestro análisis aquella información que no concuerda con nuestra idea inicial.

Asimismo solemos caer en la falacia del jugador, que consiste en creer que los hechos pasados afectan a los futuros, aunque se trate de sucesos independientes y aleatorios, como sucede con los números en los juegos de azar, como la ruleta o la lotería. Por ejemplo, pensar que si el otro día estuvimos en un sitio cerrado y no nos contagiamos hoy tampoco nos contagiaremos, cuando en cada ocasión el riesgo es nuevo.

También existe el sesgo de asociación (o pensamiento transductivo). Esta limitación cognitiva nos lleva a sacar conclusiones generales a partir de un caso particular (“mi vecino sale de fiesta todos los fines de semana y no se ha contagiado: salir de fiesta no implica riesgo”), de serie o de patrón (creencia falsa en la existencia de una serie o patrón en la ocurrencia de los acontecimientos), de confirmación (si un acontecimiento o una noticia reafirman nuestra idea inicial, bienvenida sea, tenga o no relación con el hecho que evaluamos).

Aunque es más propio de la adolescencia, en muchos adultos sigue presente el complejo de Superman (o fábula personal: “eso le ocurre a los demás, pero a mí no”), de la experiencia reciente (“si ayer lo hice y hoy estoy bien es que no pasa nada por hacerlo”), del presente (priorizar la gratificación inmediata frente a la futura: “aprovechemos y quedemos hoy, lo que va delante, va delante”).

Y, por si esto fuera poco, siempre es más fácil racionalizar decisiones erróneas que admitir que estamos equivocados, por lo que es frecuente el sesgo de autojustificación: “me contagié, pero no fue por ir a la fiesta sin mascarilla, es que estaba flojo”.

Finalmente, estamos condicionados en mayor o menor medida por el efecto de arrastre o influencia del grupo: “si todo el mundo dice que la vacuna sienta mal, ¡pues a mí también! No vaya a ser que quede como un bicho raro”.

Frente a los sesgos, prudencia

Todos estos sesgos son normales y útiles para tomar decisiones cuando no tenemos tiempo o información para realizar un análisis más profundo y de mayor calidad. Podríamos hacerlo mejor, pero como nadie puede conocer y analizar todos los datos de todos los temas, resulta muy útil dejarse guiar por la intuición.

Ante los grandes problemas que pueden ocasionar nuestras acciones descontroladas, por ejemplo, en una pandemia, deberíamos dedicar más tiempo al análisis y optar por una actitud prudente. Tomar una decisión a la ligera, sin evaluar todos los riesgos, puede conducirnos a un punto fatal. Ese botellón, esa cena con amigos, esa comunión familiar con cien personas, puede salirnos muy cara.

Como señala Khaneman, existe el sesgo de statu quo (aversión a la pérdida, en este caso de la salud) pero también el del punto ciego: vemos los sesgos cognitivos de los demás, pero no los nuestros. Entonces, ante las perspectivas favorables, las noticias persistentes en los medios de comunicación, los sacrificios sostenidos durante tantos meses y las ganas de volver a la normalidad, que nos inducen a pensar que la pandemia se ha acabado y todo vale, nos olvidamos de que somos seres de racionalidad limitada. Con estos mimbres, ¡solo queda desear que tengamos suerte.

Fuente: 

1. Sergi Maicas Prieto  Profesor Titular del Departamento de Microbiología y Ecología. Director del Máster en Biología Molecular, Celular y Genética, Universitat de València
2. Esperanza Navarro Profesora Titular del Departamento de Psicología Evolutiva, Universitat de València

8 -  10 minutos

Los virus mutan constantemente, viven mutando. Una población de virus es una nube de mutantes, con pequeñas diferencias genéticas. Se han detectado ya varios miles de tipos de SARS-CoV-2. La mayoría no tiene efecto ni interés alguno.

¿El coronavirus muta poco o mucho? Mucho, pero depende de con quién se le compare.

El virus de la gripe y el VIH probablemente sean los campeones de la variabilidad. El primero tiene un genoma de ARN, y la enzima que lo copia es muy torpe e introduce muchos errores al hacerlo. Estos no se reparan con la misma eficacia que en los virus con genoma de ADN (cuya polimerasa es una enzima más precisa).

Además, el virus de la gripe está formado por entre 7 y 8 fragmentos de ARN, que pueden mezclarse o recombinar entre sí con frecuencia cuando coinciden varios virus en una misma célula. Este patógeno es propio de las aves, pero frecuenta otros muchos animales, que actúan como almacén y fuente de nuevas cepas. Todo esto hace que sea uno de los virus con mayor frecuencia de mutación y recombinación (en palabras técnicas, deriva y desviación antigénica).

Por su parte, el VIH también tiene genoma ARN, pero su replicación depende de una enzima viral, la retrotranscriptasa o transcriptasa inversa, que copia el genoma ARN en forma de ADN. Esta es todavía más torpe, y mete más mutaciones. Además, el VIH tiene dos copias idénticas de ARN, lo que también aumenta su capacidad de recombinación.

Comparado con estos dos campeones, los coronavirus mutan poco. Pero mutan, claro. También son virus de ARN y también tienen una polimerasa torpe, pero su genoma es solo un fragmento de ARN muy grande de unos 30 000 pares de bases.

Como no pueden permitirse muchos errores, tienen una enzima cuya función es reparar los que comete la polimerasa al hacer copias del genoma. Esta menor frecuencia de mutación y recombinación nos permite hablar de “variantes genéticas”.

Algunos han calculado que esa frecuencia de mutación es de dos mutaciones al mes, lo que supone que las variantes que ahora circulan pueden haber acumulado unas 26 mutaciones respecto a la secuencia original del primer aislamiento de Wuhan. Hasta ahora se han descrito miles, la mayoría sin ningún efecto en el virus.

Cuando hablamos de mutaciones nos referimos al genoma de ARN o ADN. Lo que muta son los ácidos nucleicos, no las proteínas, aunque esto se manifieste en forma de cambio en estas.

Tomemos la famosa mutación en la proteína S del coronavirus llamada N501Y. ¿Qué significa? Los números hacen referencia al número del aminoácido en la proteína, y las siglas al tipo de aminoácido. En este caso concreto, ha habido una mutación en el gen que codifica (que lleva la información) para la proteína S, de forma que hay un cambio en el aminoácido 501 de la proteína, y se sustituye el aminoácido Asparragina (N) por la Tirosina (Y): N501Y.

A la caza de mutaciones y variantes

Desde febrero del año pasado se secuencian genomas de SARS-CoV-2. Esto ha permitido seguir la evolución a tiempo real del virus y la aparición de nuevos mutantes. Hay ya más de 260 000 secuencias disponibles en las bases de datos. Estas provienen de otros tantos aislamientos obtenidos de muestras humanas desde febrero del año pasado hasta el momento actual. Aunque los cambios de nucleótidos son la primera fuente de variación genética del SARS-CoV-2, también se han detectado inserciones, deleciones e incluso recombinaciones.

Estos análisis de las mutaciones permiten hacer filogenias (relaciones de parentesco) que pueden emplearse para:

• Hacer estimaciones temporales (cuándo surgen nuevas variantes).
• Caracterizar cómo se extiende geográficamente el virus.
• Reconstruir la dinámica epidemiológica dentro de una región.
• Analizar cómo se adapta a lo largo del tiempo.

El análisis de las secuencias del SARS-CoV-2 no tiene precedentes. En la base de datos GISAID (Global Initiative on Sharing Avian Influenza Data) hay más de 700 000 datos de secuencias compartidas. Es la primera vez que se está siguiente a tiempo real la evolución de un virus pandémico.

Lo que interesa es estudiar qué mutaciones van apareciendo en el genoma de SARS-CoV-2 a lo largo del tiempo y qué efecto pueden tener. Las variantes acumulan varias de ellas. El término cepa se reserva a variantes con cambios importantes (antigenicidad, transmisibilidad, virulencia) y de momento no se utiliza con el coronavirus.

Variantes de interés y preocupación

De todas las mutaciones las que más preocupan son las que afectan al gen que codifica para la proteína S. Esta interacciona con el receptor celular ACE2 (la puerta de entrada a la célula), lo que podría afectar a su transmisibilidad.

Además, al ser la proteína más expuesta es también la más antigénica, sobre la que actúan los anticuerpos. La mayoría de las vacunas la utilizan como estrategia para activar el sistema inmune. Interesa, por tanto, controlar el número de mutaciones que se van acumulando y el gen concreto al que afectan.

Las mutaciones más relevantes en estos momentos son N501Y y E484K, en el gen de la proteína S. Están presentes en varias de las variantes genéticas y el hecho de que estén apareciendo de manera independiente en varios grupos o linajes sugiere que confieren una ventaja adaptativa al virus.

Las mutaciones y, por tanto, las nuevas variantes irán a pareciendo de forma espontánea en cualquier lugar y en cualquier momento. Nos vamos a encontrar muchas. Así se van construyendo los árboles filogenéticos que muestran cómo evoluciona el genoma del virus y se diferencia en distintos grupos o linajes.

Al estudiar las variantes distinguimos lo que se denomina Variante de Interés (VOI) de Variante Preocupante o de Importancia (VOC).

Una variante de interés tiene mutaciones que conducen a cambios de aminoácidos asociados con sospechas de implicaciones fenotípicas. Además, ha sido identificada como causante de transmisión comunitaria o detectada en varios países.

Una variante de interés pasaría a ser preocupante si se demuestra que, además, está asociada con un aumento de la transmisibilidad o virulencia, un cambio en la presentación clínica de la enfermedad o una disminución de la eficacia de las medidas sociales y de salud pública, vacunas y tratamientos incluidos.

En los últimos meses se han ido encontrado nuevas variantes que preocupan porque son más infectivas, es decir, que una persona necesita inhalar menos virus para infectarse. Otras son más transmisibles, que significa que aumentan la cantidad de virus que desprende una persona. Otras parecen tener más facilidad para evadir los anticuerpos del sistema inmune.

Las variantes que podríamos clasificar de preocupantes en este momento son la británica (B.1.1.7), la brasileña (P.1), y la sudafricana (B.1.351).

Mutación del SARS-CoV2: variantes que preocupan actualmente. European Centre for Disease Prevention and Control

Las variantes surgen en cualquier momento y en cualquier lugar. Detectarlas depende de nuestra capacidad de buscarlas y encontrarlas por secuenciación. Como era de esperar, desde hace unas semanas se han ido describiendo otras variantes de interés por distintas partes del planeta.

Así, se habla de la variante B.1.429/427 de California, que parece que es algo más transmisible pero no hay datos, de momento, que la asocien con una mayor virulencia y escape inmune. La B.1.526 de Nueva York, también quizá más transmisible y que preocupa porque ha aparecido en un área donde había un alto nivel de inmunidad (esa ciudad fue uno de los focos de la pandemia en EE. UU. la primavera pasada). Todavía hay más, como la P.2 (brasileña de Río de Janeiro), B.1.525 (o nigeriana), VOC 202102/02 (muy similar a la británica), C.16 (de Portugal) y A.23.1 (detectada en Reino Unido).

Mutaciones en el gen S de algunas de las variantes del SARS-CoV-2.

¿Qué se vigila en una nueva variante?

1. El número de mutaciones (si tiene muchas) y dónde las tiene.
2. Si aumenta rápidamente su frecuencia entre la población.
3. Si presenta las mismas mutaciones que otras variantes, lo que puede sugerir, como hemos comentado, un fenómeno de evolución convergente y ventaja adaptativa.
4. Si se extiende en áreas donde ya hay un alto nivel de inmunidad contra el SARS-CoV-2 (porque haya habido un alto nivel de infección natural o alta cobertura vacunal).

Solo la vigilancia y la investigación demostrarán si estas nuevas variantes pasan a la siguiente categoría de variantes de preocupación. Hacen falta evidencias científicas que demuestren qué efecto pueden tener estas nuevas variantes en la infectividad, transmisibilidad y evasión del sistema inmune.

Un término que han acuñado en inglés es el de “scariants”, que podríamos traducir como “variante terrorífica”, y hace referencia a esas variantes de las que en realidad todavía tenemos muy pocos datos experimentales y sabemos muy poco, pero que son noticia en la prensa y alarman sugiriendo que van a suponer volver al inicio de la pandemia.

¿Podría ocurrir? No lo sabemos, pero normalmente transmisibilidad y letalidad no suelen evolucionar a la vez. Recordemos que el virus, independientemente del tipo de variante, ya es muy contagioso y peligroso y las medidas que tenemos que tomar contra las nuevas variantes son las mismas que contra el virus nativo: evitar contagios y vacunar.

El efecto que puedan tener las variantes en el desarrollo de la pandemia todavía es incierto, estamos en un momento delicado de incertidumbre. Es pronto todavía para saber cómo podrían influir en la efectividad de las vacunas, aunque haya datos sobre que los anticuerpos de personas vacunadas reaccionen algo menos con algunas de estas variantes.

Hay que tener en cuenta que las vacunas no solo inducen anticuerpos neutralizantes, sino que además activan la inmunidad celular, que en el caso de los coronavirus juega un papel más importante que los anticuerpos. Una prepublicación pendiente de revisión por pares muestra que la respuesta inmune celular (dependiente de linfocitos T CD4 y CD8) de personas que han pasado la covid-19 o han sido vacunadas con las vacunas de ARNm no se ve afectada por las nuevas variantes del SARS-CoV-2.

De momento, dediquemos el tiempo a secuenciar e investigar y a evitar que se extienda el virus. Cuanta más gente infectada haya, más virus habrá en el ambiente y más posibilidad de que surjan nuevas variantes. Por eso hay que vacunar, vacunar y vacunar.

Una versión de este artículo fue publicada en el blog del autor, MicroBIO.

Fuente: Por:Ignacio López-Goñi

4 - 5 minutos

Shutterstock / metamorworks

El sistema alimentario es sumamente complejo, dada su heterogeneidad e hipersensibilidad social ante la necesidad de garantizar el abastecimiento alimentario a la población.

De forma simplificada hablamos de cadena alimentaria. Sin embargo, se trata de una red de redes de cadenas alimentarias (RRCA) que se apoyan y compiten de manera similar al sistema radicular de las plantas.

El funcionamiento de la RRCA está condicionado por sus estructuras y por el comportamiento de los agentes que las integran. A través de una serie de flujos, los productos y servicios conectan a los agricultores con los consumidores, mediante fabricantes, industriales y distribuidores.

El flujo financiero se mueve en sentido inverso. Como complemento, están los flujos de información y documentación que aportan transparencia a las transacciones. 

Recientemente, tuvo lugar una conferencia internacional virtual sobre cadenas alimentarias, organizada por el Centro Europeo - Latinoamericano de Logística y Medio Ambiente (CELALE). Estaba coordinada desde La Habana y Bogotá con participación de varios países europeos y americanos. España estuvo representada a través de instituciones como la Universidad Politécnica de Madrid.

El núcleo del debate giró en torno a la tensión existente en el funcionamiento de las cadenas alimentarias en épocas de turbulencia, sus efectos y medidas a adoptar, tanto a nivel local como internacional.

Perturbaciones en las cadenas alimentarias

Todos los flujos de la red de redes de cadenas alimentarias son sensibles a los impactos en periodos turbulentos, que obligan a reajustar su operatividad ante escenarios. Algunos ejemplos son los siguientes:

1. La pandemia.La covid-19 está siendo especialmente nociva en el aspecto sanitario, con más de 80 000 fallecidos y numerosas secuelas en España. No obstante, el abastecimiento alimentario ha sufrido también los efectos. Estos han sido aceptables en países desarrollados, pero han aumentado el hambre en los que están en vías de desarrollo. En España, se han formado las llamadas colas del hambre, el PIB ha caído un 7 %, pero las RRCA han tenido un comportamiento satisfactorio dadas las circunstancias.
2. Los escándalos alimentarios.Suponen una fuente de tensión en el sistema alimentario con múltiples efectos sanitarios, económicos y sociales. Situaciones como la peste porcina africana, las “vacas locas” (la encefalopatía espongiforme bovina) o las gripes aviar y porcina han sido resueltas de forma administrativa, con regulaciones pertinentes. Las intoxicaciones por manipulación inadecuada de los alimentos suelen tener un impacto de pánico que causan desconcierto hasta que se detectan y controlan. Así ha ocurrido con el síndrome del aceite tóxico de colza o algunos vinos y productos lácteos, cárnicos u hortofrutícolas. Hemos de valorar el tiempo entre asentamiento, incubación, detección y recuperación.
3. La falta de previsión sobre medidas administrativas.Pueden provocar distorsiones en la red alimentaria. Es el caso del Brexit, donde la falta de conductores de camiones y carniceros está provocando desabastecimiento en el Reino Unido. El intento de resolverlo atrayendo a los actores correspondientes no ha surtido efecto: de los 5 000 visados ofrecidos a transportistas solamente se han solicitado 300. Se ha tenido que recurrir al ejército.
4. Las catástrofes naturales. Inundaciones, terremotos, incendios y erupciones volcánicas, entre otras, causan tensiones. En la mayoría de los casos pueden resolverse con una adecuada logística de abastecimiento.

Sistemas alimentarios más resilientes

Los impactos en las cadenas alimentarias pueden provocar efectos significativos que obligan a un cambio de modelo o paradigma, para lo que deben estar lo suficientemente preparados.

En España, los agricultores cuentan con un seguro agrario (que gestiona la Entidad Estatal de Seguros Agrarios) en tanto que los industriales, comerciantes y consumidores deben tener sus predicciones.

La estrategia de prevenir y enmendar debe aplicarse sistemáticamente mediante reforzamiento de la estructura de las cadenas, con transparencia y buenas prácticas en el sistema. En la fase posterior de un suceso, la resiliencia o capacidad de adaptación es la fórmula para seguir.

En España, pasos importantes en el fortalecimiento de las cadenas alimentarias han sido la Ley de mejora de la cadena alimentaria, el Código de Buenas Prácticas Mercantiles en la Contratación y la propia reestructuración hacia modelos más eficientes. Todo ello ha permitido una respuesta eficaz a los impactos.

Un organismo de vigilancia y alerta

El seguimiento del funcionamiento se hace a través del Observatorio de la Cadena Alimentaria, que trata de mejorar la transparencia con información de precios y estudios. Su dinámica, no obstante, debería incluir análisis detallados, a modo de tensiómetro, que identifiquen los puntos críticos con propuestas a aplicar. La incorporación de estudios sobre riesgos funcionales no sostenibles en los diferentes eslabones de la red de redes de cadenas alimentarias pueden detectar con antelación problemas venideros.

En este contexto, un grupo de expertos propuestos por todos los eslabones de la cadena, la Administración y la Academia podrían tomar sistemáticamente la “tensión funcional sostenible”, diagnosticar los problemas y proponer acciones a corto, medio y largo plazo.

Nos encontramos en un escenario donde todos los estamentos de la red de redes de cadenas alimentarias afrontan retos importantes:

• La producción agraria tiene varios frentes abiertos: agricultura convencional y ecológica, productos transgénicos, cambio climático y cambios en la PAC.
• La industria transformadora, además de innovaciones habituales, tiene el horizonte de la carne de laboratorio. Esta alcanzará en las próximas décadas una cuarta parte del mercado.
• El sector distribuidor, en continua reestructuración, está experimentando cambios con el comercio electrónico y la venta directa a domicilio mediante canales paralelos. Los consumidores presentan una gran diversidad de preferencias. Movidos por cuestiones como la salud, la preocupación por el bienestar animal o el cambio climático, las manifiestan a través de hábitos de compra.

Por ello, es fundamental que un organismo de confianza, objetivo y neutral analice las tensiones en las diferentes cadenas, con especial atención a los productos alimentarios básicos, e informe con transparencia y agilidad. Convendría crear así una red de alerta tanto a nivel nacional como de la UE e internacional para adoptar medidas conjuntas.

Fuente: 

Julián Briz Escribano Catedrático emérito, Universidad Politécnica de Madrid (UPM), Isabel de Felipe Boente Profesora jubilada de Economía y Desarrollo, Universidad Politécnica de Madrid (UPM) y Teresa Briz Profesora Contratada Doctora. Escuela Técnica Superior de Ingeniería Agronómica, Alimentaria y de Biosistemas, Universidad Politécnica de Madrid (UPM)

 4 - 6 minutos

A pesar de que la pandemia está evolucionando positivamente y la campaña de vacunación hace presagiar que los oscuros tiempos vividos no van a volver, seguimos inmersos en un aluvión de profecías apocalípticas a cuenta de las variantes y sus supuestos efectos devastadores.

No tengo claro si poner algo de luz desde un prisma científico sobre este tema es una batalla perdida. Sin embargo, es importante poner en su sitio el posible impacto de las variantes y resaltar que, más allá del alcance que puedan tener, el daño que se está haciendo al sector sanitario puede ser irreparable.

Que los virus mutan y generan variantes es un hecho conocido. Afortunadamente, los coronavirus tienen una capacidad de mutación muy limitada pero, a pesar de ello, se sigue dramatizando pertinazmente con las variantes. Estos análisis cometen tres errores u olvidos muy groseros:

1. Obviar el carácter policlonal de la respuesta inmunitaria.
2. Considerar a los anticuerpos como eje central de la respuesta inmunitaria.
3. Olvidar que las variantes tienen que ser viables.

El sistema inmunitario no reconoce un virus, en este caso el SARS-CoV-2. Reconoce independientemente muchos pequeños fragmentos de él (epítopos). Esto implica que un virus no genera una respuesta inmunitaria, sino que genera muchas respuestas paralelas que atacan al virus por diferentes frentes.

Por ello, y aunque cambie algún epítopo, esto solo afecta a alguna de esas respuestas paralelas: el resto se mantienen activas. Es decir, aunque el virus proteja algún flanco (mutación) siguen muchos abiertos contra los que el sistema inmunitario seguirá centrando su ataque.

La respuesta inmunitaria es dinámica y se adapta a los cambios de virus. Los anticuerpos solo son unos proyectiles que usa el sistema inmunitario, pero los dirigen los linfocitos T CD4+ (también llamados cooperadores o colaboradores, por la tarea que desempeñan). Esto quiere decir que, si hay cambios en el virus, la respuesta inmunitaria se puede reconducir.

Las células T CD4+ reconocen epítopos en el virus y los guardan en la memoria. Solo en la proteína S han sido identificados 23 epítopos de T CD4+. Es decir, para que el virus deje de ser reconocido por estos linfocitos tendría que cambiar esos 23 epítopos (unos 300 aminoácidos de los cerca de 1 300 que componen la proteína S).

Las células B, productoras de anticuerpos, rastrean la superficie del virus buscando el punto frente al cual puede producir anticuerpos, pero no tienen capacidad para producirlos por sí mismas. Solo lo hacen si las T CD4+ activadas por alguno de esos 23 epítopos (superficiales o internos) les autorizan para ello.

En otras palabras, las B son los artilleros, pero no tienen capacidad para reconocer al enemigo, por lo que solo lo hacen si lo autorizan las T CD4+. Estas son los oficiales (habría líneas 23 distintas) con capacidad de reconocer al invasor. El atacante puede cambiar algunas cosas de su aspecto, pero, o las cambia todas o seguirá siendo reconocido y atacado, porque las T CD4+ reconocerán algunos de los 23 puntos que permanecen intactos y reclutarán a las B, capaces de producir anticuerpos frente al epítopo o flanco cambiado.

Esto puede hacer la respuesta algo más lenta, pero mucho más rápida que si no conociéramos al enemigo. Por ello se habla de una relativa pérdida de eficiencia de vacunas, pero nunca de hacerlas ineficaces.

Las variantes deben ser viables

El error más grosero consiste en obviar el alcance que esos cambios pueden tener en la viabilidad del virus. La infección de nuestras células por SARS-CoV-2 se basa en la complementariedad de la proteína S con ACE2. La proteína S actúa como una llave que abre la célula por su cerradura (ACE2).

Cuando hacemos una copia de una llave y no ajusta bien, limamos los dientes y vamos mejorando su complementariedad con la cerradura. Pero estos cambios han de ser limitados, porque si hacemos demasiados la llave pierde complementariedad y resulta inservible. Lo mismo ocurre con el virus. Pueden producirse cambios en S, pero para escapar de la respuesta inmunitaria necesitaría tantos cambios que perdería la complementariedad con ACE2 y, por tanto, su viabilidad.

El tema de las variantes y la evolución del SARS-CoV-2 se está abordando con demasiada ligereza, lo que puede producir un daño irreparable al sector sanitario. El persistente pregón apocalíptico sobre cada variante hace que, para gran parte de la población, estos anuncios ya sean motivo de chanza y carentes de credibilidad.

Esta situación nos recuerda la fábula de El pastor mentiroso de Esopo, que cuenta la historia de un pastor que, para burlarse del resto, avisaba continuamente de la inminente llegada de un lobo sin que esto fuera cierto. El resultado fue que, cuando de verdad llegó el depredador, nadie le creyó y se perdieron los rebaños.

Con las variantes está ocurriendo exactamente lo mismo. El pertinaz pregón sobre la devastación que va a producir cada variante sin que, como es previsible, se traduzca en hechos reales, determina que ya no se dé credibilidad a estas proclamas.

En términos de audiencia esta estrategia ha sido un éxito, pero la pérdida de credibilidad puede ser irremediable. El colectivo sanitario no puede estar representado por showmen y advenedizos aficionados a este tipo de afirmaciones sin que nadie ponga coto a ello. En el caso de la covid-19 no va a ser un problema real, pero esta imagen quedará en la retina de la población. Para hacer frente a otros peligros sanitarios habrá que tener que lidiar, además, con la incredulidad de la gente.

Fuente:  Rafael Toledo Navarro. Catedrático de Parasitología, Universitat de València

La nueva coalición pide a los gobiernos que aborden la causa raíz de las infecciones emergentes: la destrucción de la naturaleza

La destrucción de la naturaleza ha provocado un gran aumento de enfermedades que se transmiten de los animales a las personas en las últimas décadas. Fotografía: Rodrigo Abd / AP

Los gobiernos deben llenar un vacío importante en los planes de recuperación posteriores al Covid-19 con acciones sobre la causa raíz de las pandemias, la destrucción de la naturaleza, advirtió una nueva coalición de grupos de salud y medio ambiente.

Faltan inversiones y acciones cruciales, dijo la coalición Preventing Pandemics at the Source, dejando al mundo jugando un "juego infortunado de la ruleta rusa con patógenos".

Muchos billones de dólares se están gastando justificadamente para fortalecer la salud humana e impulsar la economía global, dijo la coalición, pero las medidas mucho menos costosas para detener la deforestación y terminar con el comercio ilegal de vida silvestre son vitales. El llamamiento es el último de una serie de advertencias de alto nivel de que pandemias peores y más frecuentes ocurrirán sin acción, pero hasta la fecha no se han escuchado en gran medida.

Se cree que el coronavirus que causa el Covid-19 pasó de los murciélagos salvajes a los humanos y aproximadamente dos tercios de las enfermedades que infectan a los humanos comienzan en otras especies, incluidos los virus de la gripe, el VIH, el Zika, el Nilo Occidental y el Ébola. La creciente destrucción de la naturaleza por la agricultura, la tala y el comercio de animales salvajes ha llevado a las personas y su ganado a un contacto más estrecho con la vida silvestre y ha provocado un gran aumento de enfermedades que se transmiten de los animales a las personas en las últimas décadas.

"Las vacunas Covid-19 nos ayudarán a rescatarnos de este lío actual, pero no harán nada para protegernos de la próxima pandemia", dijo Aaron Bernstein, de la escuela de salud pública TH Chan de la Universidad de Harvard en los EE. UU. que forma parte de la coalición. "Solo con acciones que detengan las infecciones emergentes donde comienzan podemos terminar nuestro desafortunado juego de la ruleta rusa con patógenos".

Amy Vittor, de la división de enfermedades infecciosas y medicina global de la Universidad de Florida, dijo: “Los bosques, y los bosques tropicales en particular, albergan redes complejas de microbios y sus huéspedes silvestres. La degradación de estos paisajes conlleva el potencial de liberar estos microbios sobre nuestros animales domésticos y sobre nosotros mismos. Por lo tanto, mantener la integridad de los bosques sirve no solo para proteger la biodiversidad y mitigar el cambio climático, sino también para contener estas redes de patógenos complejas y potencialmente peligrosas ”.

Se cree que el gasto global hasta la fecha en respuesta al Covid-19 supera los 20 billones de dólares USA (14,45 billones de libras esterlinas), pero un estudio de julio estimó que gastar solo 27 billones de dólares USA al año reduciría sustancialmente los riesgos de otra pandemia en la escala del brote de coronavirus.

Jon Epstein, un experto en virus zoonóticos de EcoHealth Alliance, dijo: "El gasto relativamente modesto y la cooperación entre los gobiernos en los puntos críticos de enfermedades emergentes para combatir la deforestación, reducir significativamente el comercio de vida silvestre comercial y mejorar la bioseguridad alrededor del ganado ayudarían significativamente".

Reducir la deforestación tropical impulsada por la carne de res, la soja, el aceite de palma y la pulpa de madera y el papel es crucial, dijo la coalición. Reconocer los derechos de los pueblos indígenas, que poseen siglos de conocimiento sobre cómo vivir en armonía con la naturaleza, también sería un paso importante hacia la protección de los bosques, dijo.

En octubre, los principales científicos del mundo dijeron que el mundo estaba en una "era de pandemias" y que las enfermedades surgirían con más frecuencia, se propagarían más rápidamente, matarían a más personas y afectarían a la economía mundial con un impacto más devastador que nunca, a menos que la devastación de el mundo natural termine.

Desde que comenzó la pandemia de coronavirus, la ONU, la Organización Mundial de la Salud y otros han advertido que el mundo debe abordar la causa de estos brotes y no solo los síntomas económicos y de salud. En junio, los expertos llamaron a la pandemia una "señal de SOS para la empresa humana".

Melinda Kimble, investigadora principal de la Fundación de las Naciones Unidas, dijo que una cumbre del G7 organizada por el Reino Unido en junio y una nueva administración estadounidense lo convirtieron en "el momento perfecto para el liderazgo mundial y la acción concreta para proteger a las personas y el planeta".

Publicado en The Guardian por Damian Carrington el 9 de marzo de 2019. Enlace al artículo original: https://bit.ly/3sWzCJk

Shutterstock / solarseven

6 - 8 minutos

Tras la devastación, algunas sociedades se transforman para ser capaces de afrontar los retos de un mundo nuevo. ¿Habrán sido suficientes los impactos provocados por la actual pandemia de covid-19 para una transformación de calado?

Con su llegada hace un año se confirmaron las continuas advertencias de personas e instituciones sobre la necesidad de preparación y respuesta ante crisis sanitarias, avivadas por la pandemia de gripe H1N1 de 2009 o la crisis del Ébola en 2014-2016. Lo cierto es que no estábamos preparados. Pero ahora la cuestión que subyace es cómo extraer lo más útil de lo acontecido para encarar el futuro con garantías.

La falta de preparación obedece a múltiples causas

En general, a nivel mundial, existe una escasa cultura de evaluación de riesgo a futuro ante posibles crisis, ya sean por pandemias, por los efectos del cambio climático o por cualquier otra catástrofe. Pero ha habido variaciones sensibles en las respuestas, que se han traducido en distintos resultados. Un análisis de 100 países muestra que aquellos mejor preparados para la emergencia climática también estaban mejor situados para luchar contra la crisis del coronavirus, sufriendo una menor mortalidad.

Más allá de las explicaciones a esta asociación, cabe indagar sobre las barreras que afrontan las políticas sensatas –sean de salud pública o de abordaje del cambio climático– para que se implanten con decisión en cada país.

En el caso español, se conjugan la escasez de políticas de buen gobierno con unos medios de comunicación acríticos. Y eso favorece una suerte de darwinismo inverso en el acceso a los tres poderes del estado, que centrifuga a los más capacitados, que son muchos. Una de las consecuencias inmediatas es la falta de incentivos a las políticas de inversión de futuro, entre otras las relacionadas con la investigación, la salud pública y la educación. En lugar de eso, las agendas mediáticas y políticas se convierten en espacios poco propicios para considerar las cuestiones nucleares de nuestro tiempo.

Claros y oscuros durante este año de pandemia

Debiéramos también aprender de algunas respuestas excelentes del último año. A pesar de la fragilidad que arrastraba el sistema sanitario tras la crisis financiera del 2008, la capacidad del personal sanitario ha sido extraordinaria, respondiendo con flexibilidad y compromiso ante la gran presión asistencial. Su ejemplo, sin embargo, no ha bastado para que las autoridades, más allá del elogio, hayan pergeñado siquiera unas políticas destinadas a ordenar la formación en las áreas de carencia de profesionales, de gestión de personal acordes para retener y atraer el talento, o de incentivos a la excelencia.

La crisis financiera de 2008 dejó también golpeada la investigación española, sobre todo por la miopía política que hasta ahora ha sido incapaz de financiarla adecuadamente y de idear las formas ágiles de desarrollo. Algunas instituciones financiadoras limitan cada vez más la eficiencia en el uso de los recursos. Pese a ello, la dedicación de los investigadores españoles es digna de elogio y logra incluso que lideren el diseño de vacunas prometedoras, aunque se trate de investigadores ya retirados.

En general, la respuesta exhibida por un diverso arco de disciplinas científicas frente a la pandemia ha sido robusta y de alta calidad. No ha sido sólo la puramente sanitaria, en términos de pruebas de diagnóstico ultrarrápido, vacunas, terapias y otras medidas no farmacológicas. También desde las ciencias sociales, las básicas y las aplicadas, las aportaciones han sido de alto valor.

Pese a los esfuerzos investigadores elogiables, un entorno carente de infraestructuras adecuadas y de políticas sostenidas de traslación, junto a una indefinición de estrategia y prioridades, limita la efectividad, conduce a solapamientos innecesarios y desanima a la comunidad científica.

El desolador paisaje lo completan las insuficiencias del desarrollo industrial, que han impedido respuestas inmediatas a las necesidades de productos estratégicos. Todo esto hace pensar que urgen cambios profundos e inmediatos. Hay altas capacidades que, con decisiones políticas de alcance, serían el soporte de transformaciones sociales y económicas considerables.

La dimensión vertical y horizontal de la toma de decisiones frente a la pandemia ha tenido más oscuros que claros. Es cierto que la Comisión Europea ha organizado con más o menos acierto el acceso garantizado a la población de los estados miembros a las dosis de vacuna necesarias. Pero se ha olvidado de propiciar políticas de coordinación de las capacidades europeas –que son muchas– para ponerlas a la disposición de todos los países.

En España, la carencia de instituciones independientes de salud pública, por incumplimiento de leyes vigentes, y la cuasi secular falta de agilidad de los mecanismos de gobierno sanitario relativo a la coordinación y cooperación entre Gobierno estatal y autonomías ha dado lugar a ineficiencias con desperdicio de recursos cuando más falta hacían.

Pese a la magnitud de la catástrofe, las respuestas parecen de restauración, de reducción de daños. Cuando deberíamos observar un cambio radical de enfoques que permitiese integrar el programa Next generation de la Unión Europea en una estrategia general de futuro bien definida. Se esperaría que el Gobierno, en coordinación con las comunidades autónomas, hubiese diseñado un grupo de trabajo a alto nivel para trazar cambios profundos que presentar a la sociedad en diversas áreas políticas.

Estrategias de futuro

Es imprescindible priorizar el buen gobierno con sistemas institucionalizados que garanticen que los tres poderes democráticos del Estado hagan lo que deben hacer: servir a la sociedad. Baste como ejemplo de desmanes que la Ley General de Salud Pública, que contenía previsiones para la situación que vivimos ahora, tiene un cumplimiento bajísimo después de 10 años. No hay mecanismos para que la desconfianza necesaria en los poderes, necesaria y saludable, se transforme en un control eficaz.

En la vertiente de salud, la pandemia debiera ser un punto de inflexión para abordar una transformación radical de la política de salud que abordarse tanto las urgencias aún pendientes –increíble la dejación en el refuerzo de la vigilancia epidemiológica y capacidad de respuesta para controlar la incidencia en tasas bajas– como a largo plazo.

Las cuestiones claves son la política de personal, la sostenibilidad del Sistema Nacional de Salud apostando con decisión por las políticas generadoras de salud que hagan improbable que la población requiera atención médica, las políticas de innovación social, y la gestión apoyada en la digitalización.

La política de salud debe acompañarse siempre de políticas de equidad que reduzcan las desigualdades sociales, es una exigencia normativa y una cuestión de justicia, que, no obstante, se olvida con frecuencia.

Qué decir de la investigación: o se pone en la primera página de la agenda política y se trabaja intensamente en una política de calado o seguiremos con las inercias actuales. La partida destinada a ciencia en los recientes presupuestos induce a cierto optimismo, habrá que comprobarlo.

Por último, es tiempo, de alinear las políticas públicas con la consecución de la Agenda 2030 y los Objetivos del Desarrollo Sostenible. Con lo que ha pasado, y en asuntos de sostenibilidad y cambio climático, la banda sigue tocando, llena de retórica hueca y ninguna acción. Parecería que nadie se da por enterado de que es un asunto trascendental, del que dependen las próximas crisis sanitarias y no sanitarias. Y que en el día a día está ausente de la agenda pública de todos los niveles pese a las oportunidades de desarrollo social y económico que tiene para nuestro país.

Quisiéramos ser optimistas y pensar que se presentará en breve una agenda política de cambios radicales que producirán una transformación social y económica similar a la que en su día alumbró el estado de bienestar.

Fuente: Autores: Ildefonso Hernández Aguado y Blanca Lumbreras Lacarra

7 - 9 minutos

Ilustración sobre la pandemia de 1889 denominada Gripe Rusa. Limédia / Bibliothèque municipale de Nancy

Muchos pensábamos que covid-19 ha sido la primera pandemia causada por un coronavirus. Pero, ¿es realmente esto cierto?, ¿ha habido otras pandemias de coronavirus?

En el siglo XX han ocurrido tres pandemias de gripe, todas ellas ocasionadas por un cambio antigénico de cepas de influenza A: la de 1918-19 fue causada por una cepa del tipo H1N1 y causó entre 40-70 millones de muertos; en 1957-58, denominada asiática, por la cepa H2N2 con 1-4 millones de muertos; en 1968-69, denominada de Hong-Kong, por la cepa H3N2 con también 1-4 millones de muertos. En 2009, la pandemia de gripe H1N1 fue menos mortal que las del siglo XX (similar a la de otros virus de la gripe estacionales) y fue resultado de una combinación entre virus de la gripe porcina, aviar y humana.

De la Gripe rusa…

A finales del siglo XIX también hubo una gran pandemia de gripe, la denominada gripe rusa que ocurrió entre 1889-1891. Se inició en San Petersburgo, se diseminó rápidamente por Europa, dando la vuelta al mundo en tan solo cuatro meses.

En 1892, el microbiólogo Richard Pfeiffer, colaborador de Robert Koch, aisló lo que pensó que era el agente causante de la gripe: una bacteria de la nariz de un paciente infectado por la gripe. La llamó Bacillus influenzae, y más tarde se denominó Haemophilus influenzae. Sin embargo, años después se demostró que esta bacteria no era la causa de la gripe.

Por pruebas indirectas, y por su similitud con la pandemia de 1918, se pensaba que aquella pandemia de 1889-1891 fue causada también por el virus de la gripe. Hace años se hicieron algunos estudios de serología que sugerían que aquella pandemia podría haber sido causada por una cepa de influenza A del tipo H3. Pero todos los indicios siempre han sido indirectos. De hecho, el virus de la gripe se aisló por primera vez en 1933. La falta de muestras biológicas de aquella época hace imposible saber a ciencia cierta el origen de aquella pandemia. La causa concreta de la pandemia de 1889-1891 seguía siendo un misterio.

… al Coronavirus ruso

Sin embargo, desde hace unos años, hay resultados que sugieren que en realidad aquella pandemia de gripe de finales del siglo XIX fue causada por un coronavirus y no por el virus de la gripe, en concreto por el HCoV-OC43, un coronavirus que hoy causa un catarro pero que hace más de ciento treinta años fue el origen de una pandemia.

Los coronavirus son virus de animales y causan principalmente enfermedades respiratorias y gastrointestinales: el virus de la diarrea epidémica porcina (PEDV), el de la gastroenteritis transmisible porcina (TGEV), el coronavirus respiratorio canino (CRCoV), el de la peritonitis infecciosa felina (FIPV), el virus de la hepatitis murina (MHV), el virus de la bronquitis infecciosa aviar (IBV), el coronavirus del pavo (TCoV), y los coronavirus equinos (ECoV) y bovinos (BCoV), entre otros.

En la actualidad se conocen siete coronavirus que infectan humanos, cuatro de ellos (HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63 y HCoV-HKU1) son muy comunes y son responsables, junto con otros virus como los rinovirus, de la mayoría de los resfriados y catarros comunes. Estos coronavirus infectan a todos los grupos de edad y las reinfecciones son comunes. La infección suele ser subclínica y es por lo general leve, pero hay casos más graves en lactantes y ancianos. Los otros tres coronavirus humanos son el MERS, el SARS-CoV-1 y el SARS-CoV-2.

Transmisión cruzada de coronavirus entre humanos y mamíferos domésticos. Cross-Species Transmission of Coronaviruses in Humans and Domestic Mammals, What Are the Ecological Mechanisms Driving Transmission, Spillover, and Disease Emergence? Nova, N. 2021. 9:717941.

Los coronavirus llevan saltando de unos animales a otros desde hace miles de años. También de animales al ser humano. El HCoV-OC43 humano y el BCoV bovino son muy similares y tienen muchas similitudes a nivel antigénico y genético. El BCoV causa diarreas severas en bovinos recién nacidos. Virus similares al BCoV se han aislado también en otros rumiantes silvestres, en perros y gatos e incluso en aves.

Hace unos años, se secuenció el genoma completo del coronavirus humano HCoV-OC43 y se comparó con el bovino. Se pudo hacer un análisis molecular de ambos virus que sugería un origen zoonótico del HCoV-OC43, es decir, este coronavirus humano habría surgido a partir del BCoV con un ancestro común a ambos virus. Los autores emplearon varios métodos de análisis genéticos y los resultados sugerían que ese salto de una especia a otros podría haber ocurrido alrededor de 1890. Según estos autores, esto apoyaría la hipótesis de que la pandemia de gripe rusa de 1889-1891 fue en realidad causada por el entonces nuevo coronavirus HCoV-OC43 de origen bovino.

Los hechos históricos también apoyan esta hipótesis. En el siglo XIX, las enfermedades respiratorias altamente infecciosas y con una alta tasa de mortalidad afectaron a los rebaños de ganado de todo el mundo. Esto hizo que hubiera campañas masivas de sacrificio de ganado entre 1870 y 1890, exponiendo así a muchos humanos a los animales enfermos.

Además, las condiciones socioeconómicas de aquella época fueron propicias para la extensión de epidemias. Por ejemplo, la población humana británica aumentó de 11 a 21 millones en la primera mitad del siglo XIX, acompañada de un desplazamiento de población del campo a pueblos y ciudades. Alimentar a esa población en crecimiento se convirtió en un problema. Para ello, se vendían animales vivos en los mercados de las ciudades y, como documentan los informes históricos, ganado visiblemente enfermo. De esta manera, muchas personas en áreas densamente pobladas entraron en contacto estrecho con patógenos bovinos, aumentando las posibilidades de infecciones entre especies. Mucha gente muy junta y con muchos animales enfermos cerca: una bomba de relojería.

Ilustración de la Gripe rusa en el tabloide británico Police News. Wikimedia Commons

El estudio de los informes médicos de aquella época, en los que se describen los síntomas clínicos de la gripe rusa, también apoyan esta hipótesis. Los más notables eran las afecciones multisistémicas que afectaban a las vías respiratorias, los síntomas gastrointestinales y neurológicos, incluida la pérdida de la percepción del gusto y el olfato; una prolongada recuperación que recuerda a los casos actuales de covid-19 persistente y las observaciones de trombosis en múltiples órganos, inflamación y afecciones reumáticas. Como en covid-19 y, a diferencia de la gripe, se observaba una mayor mortalidad en personas de edad avanzada, mientras que los niños estaban sólo débilmente afectados. Esta epidemiología y síntomas recuerdan más a la actual pandemia de covid-19 que a la gripe.

Todos estos hechos apoyan la hipótesis de que el coronavirus HCoV-OC43 tuvo su origen en coronavirus bovinos y fue la causa de aquella pandemia respiratoria de finales del siglo XIX. Posteriormente el virus siguió evolucionando hasta que se aisló por primera vez en 1967 de voluntarios de la Unidad de Resfriado Común en Salisbury, Reino Unido.

¿Acabará siendo SARS-CoV-2 uno de esos coronavirus endémicos que causan resfriado común?

No lo sabemos. Si sigue el mismo camino que HCoV-OC43 es posible, pero no sabemos a qué velocidad lo hará. ¿Es ómicron una demostración de que el virus evoluciona hacia un catarro común, es el final de la pandemia? No lo sabemos.

Por una parte, una variante menos virulenta y mucho más transmisible puede acabar infectando a una gran parte de la población. En la medida que haya más gente inmune al virus, porque se haya infectado, se haya vacunado o las dos cosas a la vez, estaremos mejor protegidos. El virus dejará de ser “nuevo” para nuestro sistema inmunitario y, si reduce además su virulencia (infecta más las vías respiratorias superiores que las inferiores), podría ser el camino hacia uno de esos otros coronavirus humanos del resfriado. Pero de momento, covid-19 no es un resfriado. Tendemos a pensar que ómicron es la última variante, el final de un proceso de adaptación, pero no podemos descartar que surjan más variantes. De hecho, es lo más probable, y no tenemos ni idea de hacia dónde evolucionarán.

La llamada gripe rusa de finales del siglo XIX causó alrededor de un millón de muertos. En aquella época la población mundial era de 1.500 millones de habitantes. Haciendo una sencilla extrapolación a la población mundial actual, hoy supondría 5,2 millones de muertos.

Aquella gripe rusa fue la gran pandemia del siglo XIX. Ocurrió en cinco oleadas durante cuatro años: de octubre de 1889 a diciembre de 1890, de mayo a junio de 1891, de noviembre de 1891 a junio de 1892, en primavera de 1893 y en invierno de 1893-1894.

Predecir qué ocurrirá en los próximos años es muy arriesgado. Es evidente que la pandemia de covid-19 irá disminuyendo (no hay mal que dure cien años), pero no sabemos ni cómo ni cuándo. Ojalá siga los pasos de su pariente el HCoV-OC43. De momento, seamos prudentes, pero con un optimismo moderado. Suerte.

Una versión de este artículo fue publicada en el blog del autor, microBIO.

Fente: Ignacio López-Goñi Catedrático de Microbiología, Universidad de Navarra